急性心包炎的原因有哪些？该怎样预防？

急性心包炎是由心包脏层和壁层急性炎症引起的综合征，临床特征包括胸痛、心包摩擦音和一系列异常心电图变化。

关于发病原因，综合国外的两个较大样本报道，急性心包炎的主要病因为：急性特发性（78%～86%），肿瘤性（6%～7%），结核性（4%），其他感染（3%），结缔组织病性（0.5%～3%），其他原因（0.5%～5%）。在发展中国家，继发性心包炎占多数，以结核性、化脓性和风湿性较为常见。国内一组2999例心包炎的荟萃分析资料表明，前10位的病因及构成比分别为：结核性（34.14%），肿瘤性（15.44%），特发性（10.33%），尿毒症性（8.66%），化脓性（7.27%），原因不明（6.67%），结缔组织病性（4.33%），风湿性（3.50%），甲状腺功能减退症（2.5%），心肌梗死（2.03%），其他少见病因（4.39%，包括外伤、放射性、化学性、真菌性及寄生虫等）。经比较该组病例后7年和前8年主要病因变化，结核性心包炎降低9.20%，肿瘤性心包炎增加8.63%，特发性心包炎增加2.4%，尿毒症性心包炎无显著变化，化脓性心包炎降低4.9%，原因不明者降低4.66%。这些变化与抗生素和化学治疗的进展及有关疾病诊疗技术的进步有关。

急性心包炎的病理改变早期表现为心包的脏层和壁层的炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的黏稠液体，称为纤维蛋白性或干性心包炎。由于病因的不同或病程的进展，渗出物中液体增加，液量可多至2～3L，称为渗出性或湿性心包炎。心包炎的渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等。炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎。心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连；如炎症累及心包壁层的外表面，可产生心脏与邻近组织胸膜、纵隔和膈肌的粘连。急性纤维素性心包炎的渗出物，常可完全溶解吸收，或较长期存在；亦可机化，为结缔组织所替代形成瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。

急性纤维蛋白性心包炎不影响血流动力学，而心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。如果渗液进展缓慢，由于心包过度伸展，心包腔内虽容纳1～2L液体而不增加心包内压力，这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状。如果渗液急速或大量蓄积，使心包腔内压力上升，当达到一定程度就限制心脏扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低。此时机体通过升高静脉压以增加心室的充盈，增加心肌收缩力以提高射血分数，加快心率使心排量增加，升高周围小动脉阻力以维持血压。如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时，心脏压塞或心包填塞即可发生。一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时，上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现，即升高的静脉压不能增加心室的充盈，射血分数因而下降；过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，而致心排血量下降；小动脉收缩达到极限，动脉压下降至循环衰竭，从而产生心源性休克。

积极控制结核病和HIV的流行能显著减少结核性和HIV相关的心包炎发病率。急性心肌梗死患者早期冠脉再灌注治疗能减少梗死面积和心包炎发生率。积极治疗各种肾脏疾病，防止发展成终末型肾病是减少尿毒症性心包炎最经济有效的措施。各种疾病一旦出现急性心包炎，尚无有效措施预防其发展成心包积液或心包填塞。